（三）氟中毒的机理和病因探讨
关于氟中毒的机理学说很多，但比较公认的为氟破坏钙、磷代谢平衡和抑制酶活性的学说。
1.氟破坏钙、磷代谢平衡
钙是骨骼、牙齿的重要组成部分，并与钾、钠、镁离子协同，以维持组织的正常生理功能。氟和钙有很大亲和力，当大量钙进入体内后，钙与氟化合成氟化钙，沉积于骨组织中。一般情况下，血钙含量非常恒定并与磷形成一定的比例。在血钙下降时也引起磷的代谢紊乱。血钙含量下降到 6～7mg/100ml时，就出现缺钙症候群（腰、腿痛、手抽筋麻木）。由于血钙下降使甲状旁腺功能活跃，促使骨组织分泌枸橼酸增多，使局部骨组织酸度增高，骨质溶解，骨组织中的钙向血中转移，以维持血钙恒定。临床上出现骨质脱钙的变化。骨质脱钙首先累及脊椎，脊椎支持不住身体重量时，逐渐发生骨骼变形。当椎间孔下部神经根受压挤时，即出现神经根症状（神经根痛、肢端感觉异常、肌肉萎缩）甚至出现瘫痪。
氟化钙大部分沉积于骨组织中，使骨组织硬化并密度增加。少量沉积于软组织内，使骨膜、韧带及肌腱钙化。
2.氟抑制酶的活性
氟与钙、镁、锰等离子结合，抑制许多酶（如琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、烯醇化酶、酮戊二酸脱氢酶）的活性，使三羧循环发生障碍、糖原合成受抑制、三磷酸腺苷合成减少，在骨组织细胞供应能力不足的情况下，造成骨细胞营养不良。氟化钙也可抑制骨磷化酶，使骨组织代谢紊乱，引起钙的吸收和蓄积缓慢，并从骨组织中游离出来。也有人认为氟可抑制胆硷脂酶，使乙酰胆硷在组织内蓄积，以致肌肉紧张性增强。
3.氟对牙齿的作用机制
氟对牙齿的作用机制，在于适量的氟可取代羟磷灰石中的羟根形成氟磷灰石，氟磷灰石是牙齿的基本成分，使牙质光滑坚硬、耐酸、耐磨。但当进入体内的氟过多时，大量的氟沉积于组织中，以致牙釉质不能形成正常的梭晶结构，而形成不规则的球状结构，渐使牙釉质发生色素沉着，牙的硬度减弱，牙质遭受破坏。
氟从消化道进入体内被吸收后，主要分布于骨骼牙齿，大部分从尿排出，其次为粪、头发、指甲、汗腺中可排出微量。
饮水含氟量在0.5mg/L以下，龋齿发病率增高；0.5～1.0mg/L是龋齿和斑釉齿发病率最低的范围，无氟骨症发生；在 1.0mg/L以上时，随水氟的增高，斑釉齿发病率上升；当大于4mg/L时，氟骨症逐渐增多。我国生活饮用水水质卫生标准规定，水中含氟量为0.5～1.0mg/L。这个标准主要适用于温带，如在热带或亚热带，由于蒸发快、饮水增加，水中含氟量仍须适当降低。
幼儿乳齿发生氟斑牙的机会很少，氟斑牙主要见于正在生长发育中的恒齿。但在高氟地区（水氟1.5mg/L以上），幼儿中也有相当多的人患斑釉齿，氟骨症多侵犯成年人，并随年龄增长而病情加重。在性别方面男女无显著不同，但妇女由于怀孕、哺乳等生理变化，氟骨症的表现较男性为重。
大部分地方性氟中毒，由于饮水中含氟高而引起，但某些地区的氟中毒，如我国山东和贵州、湖北的一些地区，饮水中氟并不高，而是由食物中含氟高所引起。植物中含氟量多于动物，海产品高于陆产品。鱼类和茶叶中含氟很多，如黑茶含氟高达52～161mg/kg，绿茶高达336mg/kg。植物中的氟大部分与钙、镁、铝结合后随粪便排出，只有20％被人体吸收。
在水含氟量相近似的情况下，个体营养不良，特别是维生素A、C缺乏时，易促进氟骨症发生。
本文标题：地方性氟病(3)
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